ME forskning

 Så får vi inderlig håpe Me gåten blir knekket å kommer frem i lyset en vakker dag <3 for de tusenvis som ligger å venter på hjelpen der ute et sted. Men imens vi venter er det viktig å huske å gjøre de små tingene de små øyeblikkene, om det var noe igjen i det hele tatt imens man venter. Jeg har selv prøvd begge deler med langvarig sengeleie med hjemmesykepleie, å mye hjelpe av min kjære snille mann.jeg har også prøvd med mye senge/sofa ligging å små aktiviteter hjemme på gode dager, men fortsatt ingen krefter til å komme seg ut av huset noe særlig. Å bedre perioder når man kan greie mer både her hjemme å aktiviteter utenfor huset.. Mens nå må jeg igjen være veldig forsiktig siden jeg akkurat har hatt en smell etter jula. Så nå ble det senga å intravenøst en uke. Så ble det Ldn og nitro å nå har jeg  kommet ut av mørket å rullegardina er oppe. Men greier ikke noe særlig annet en å pusle på litt her hjemme enda med mye skjerming og hvile.

NY STUDIE OM PDH-ENZYMET OG ME FRA FORSKNINGSGRUPPEN I BERGEN

En ny studie, delvis finansiert av Kavlifondet, tyder på at PDH-enzymet (pyruvat dehydrogenase) er hemmet i ME pasienter, noe som kan forklare både energimangel og økt melkesyreproduksjon. Funnene er nå publisert i Journal of Clinical Investigation Insight.

Av Øystein Fluge, Olav Mella og Karl Johan Tronstad

oystein-og-karl-johan

Foto: Overlege og forsker Øystein Fluge og professor Karl Johan Tronstad.

Kavlifondet har siden 2011 støttet ME-forskningen ved Kreftavdelingen, Haukeland Universitetssykehus. Samarbeidet med Kavlifondet har vært en bærebjelke og nødvendig forutsetning for forskningsaktiviteten.

mella-sorland2

Foto: Avdelingsleder og professor Olav Mella og nasjonal prosjektkoordinator og sykepleier Kari Sørland.

 

Tidligere har forskningsgruppen publisert kliniske studier der en undersøker bruk av immunmedisinen Rituximab ved ME/CFS sykdommen ([i], [ii], [iii]). Rituximab er et kunstig fremstilt antistoff som reduserer antallet B-lymfocytter, en type hvite blodceller som blant annet er forløpere for antistoffproduserende celler. Disse studiene har vist forbedring hos rundt 60 % av pasientene som får medisinen. Vi tenker oss at ME hos en undergruppe pasienter kan være en type immunologisk sykdom, der B-cellerog kanskje ugunstige antistoff har betydning for sykdommen.

Bekrefte eller avkrefte

Fem norske sykehus samarbeider nå om en studie som søker å bekrefte eller avkrefte om bruk av Rituximab til ME-pasienter er nyttig behandling eller ei. Det pågår også en studie med bruk av moderate doser av cellegiften Cyclofosfamid, som har immundempende effekter, og virker på flere deler av immunsystemet enn Rituximab. Gjennom disse kliniske studiene arbeider vi i forskningsgruppen for å finne mulige behandlingsmetoder og arbeider parallelt med å kaste lys på bakenforliggende sykdomsmekanismer ved ME.

Biokjemiske endringer

Mer enn 200 pasienter har blitt utredet etter internasjonalt aksepterte (kanadiske) kriterier, med systematisk og standardisert oppfølgning i studiene, og med jevnlige blodprøver til en forskningsbiobank. Med utgangspunkt i denne biobanken har forskningsgruppen det siste året gjennomført en omfattende og detaljert kartlegging av metabolismen (stoffskiftet) hos 200 pasienter og 100 friske kontrollpersoner. Prosjektet har vært ledet av Karl Johan Tronstad, Øystein Fluge og Olav Mella, og utført i samarbeid med Bevital AS og Per M. Ueland.

I dette arbeidet ble det oppdaget spesielle biokjemiske forandringer i blodet til ME/CFS pasienter. Disse funnene er nå publisert i tidsskriftet Journal of Clinical Investigation Insight.

Da blodprøver fra ME/CFS pasientene ble undersøkt fant man at nivået av noen aminosyrer var forandret i forhold til i friske, og mønsteret for endringene ser ut til å fortelle noe viktig omsykdomsmekanismen, spesielt det som angår energi-stoffskiftet.

me-forklaring

Kan forklare energimangel

Cellene våre benytter normalt karbohydrater, fett (lipider) og protein (aminosyrer) som energikilder, ved at det forbrennes i mitokondriene, som er «cellenes kraftverk». Derimot, når vi gjør intens fysisk aktivitet får ikke mitokondriene i musklene nok oksygen (anaerobt arbeid), og da omdannes sukker til laktat (melkesyre). Siden laktat hoper seg opp og en får lavere energiutbytte, vil kroppen si stopp etter kort tid. Enzymet pyruvat dehydrogenase (PDH) spiller en viktig rolle i reguleringen av disse prosessene, ved at det er med og koordinerer utnyttelsen av karbohydrater, aminosyrer og lipider (fett) som energikilder. Den nye studien tyder på at PDH-enzymet er hemmet i ME-pasienter, noe som kan forklare både energimangel og økt laktatproduksjon i disse pasientene

Artikkelen er hentet fra:

kavlifondet.no

 

Legg igjen en kommentar

Din e-postadresse vil ikke bli publisert. Obligatoriske felt er merket med *